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许多神经退行性疾病的一个共同特征是大脑中的病理性蛋白质沉积。这些蛋白质聚集体导致神经细胞亡，结果导致整个大脑区域萎缩，这在受影响的个体中表现为进行性痴呆。特别是所谓的 tau 蛋白与阿尔茨海默氏症和额颞叶痴呆等神经退行性疾病的发展有关。
由 MHH 神经生理学研究所的科学家 Evgeni Ponimaskin 教授领导的研究小组已经发现，通过一种名为 5-HT7R 的特定血清素受体的信号传递在这一过程中起着至关重要的作用。
现在， MHH 团队与国际科学家合作，研究了抗精神病药氨磺必利对受体的影响。该药物被批准用于治疗精神分裂症，可以阻断 5-HT7R，从而防止 tau蛋白的病理性积累。氨磺必利的作用已在各种细胞模型以及痴呆症动物模型中得到成功测试。结果现已发表在《阿尔茨海默氏症与痴呆症》杂志上。
持续的基础活动刺激蛋白质沉积
血清素是一种信使物质，可控制许多重要过程，例如血液凝固、学习过程或睡眠-觉醒节律。由于它也会影响我们的情绪，因此被称为“幸福荷尔蒙”。信使物质通过激活与细胞膜结合的某些受体来介导其作用。这些血清素受体以不同的变体出现，并且越来越多地出现在受痴呆症影响的大脑区域。
对于受体5-HT7R，Ponimaskin教授在之前的研究中已经发现了较高的基础活性。“这意味着受体永久活跃，即使没有血清素与其结合，”神经生理学家解释道。通过其高活性，5-HT7R 可刺激 tau 蛋白发生化学变化，从而促进细胞内的病理积累。然而，病理性过度活动可以通过使用对应物(所谓的反向激动剂)来阻断受体的信号传递来停止。
抗精神病药作为一种可能的治疗方法
该研究团队已经为用于治疗痴呆症的反向激动剂物质类别申请了专利。然而，已知的反向受体激动剂目前只能用于实验室，不能用于临床。因此，在他们目前的出版物中，研究人员对已经批准的药物进行了广泛的药理学筛选，并研究了它们是否可以将血清素受体影响为“副作用”，可以这么说。
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